BAB I
LANDASAN TEORITIS
A. Defenisi
Glumerulonefritis adalah suatu penyakit yang mengenai
system vasedel glumerolus ginjal, sehubungan dengan suatu reaksi immunologic
telah dapat peradangan ditempat lain. Infeksi umumnya disebabkan oleh
streptococus haemolytikus beta tipe 12
(streptokokus nejuisogenik).
(Purnawan Junadi dkk, kapita selekta keookteran edisi 2 penerbit
media aeseulapius FK UI 1982, hal. 95)
Glomerulonefritis adalah
radang ginjal yang terutama
berdasarkan atas radang lengkung kapiler
dalam glomerulus.
(ahmad Ramali dkk, Kamus
Kedokteran arti dan keterangan istilah. Jakarta : jambatan,2003.hal.141)
Glumerulosnefritis adalah proses inflamasi ginjal yang
melibatkan reaksi antigen-antibody sekunder terhadap infeksi ditempat lain pada
tubuh, factor pencetus paling umum adalah streptococus beta hemolitik.
(Susan M. Tucker dkk, Standar Perawatan Pasien, edisi 5 vol. III,
EGC.Hal. 973).
B. Etiologi
Peradangan yang sering kali menyebabkan glumerolusnefritis
adalah :
Ø Tonsiolofaringitis
Ø Infeksi tractus respiratorius bagian atas
Ø Infeksi kulit
Ø Media infeksi gigi/akar gigi, dll.
(Purnawan Junaidi dkk.Kapita Selekta Kedokteran edisi 2,
Penerbit Media Aesculapius FK UI 1982, hal. 95)
Glomerulonefritis dapat diklasifikasikan menjadi :
- Glmerulosnefritis akut, yaitu glomerulosnefritis yang timbul setelah terjadinya infeksi oleh kuman streptokokus yang nefrogenikdengan masa varen 1-4 minggu biasanya didahului oleh infeksi ditraktus respiratorius.
- Glomerulosnefritis kronis
( Purnawan Junaidi dkk , Kapita Selekta Kedokteran edisi
2 Penerbit Media Aesculapius FK UI 1982. hal. 95-96)
C. Patofisiologi
Streptokokus
haemolyticus
↓
Pengendapan
kompleks antigen-antibody dikapiler-kapiler glumerulos
↓
Terjadi reaksi peradangan (infeksi) → terjadi pengaktifan factor
koagulan
↓ ↓
Pengaktifan komponen Dapat menyebabkan pengendapan fibrin
Pembentukan jaringan parut
Hilangnya fungsi glumerolus
↓
Terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan perixeabilitas kapiler
Glomerulos dan filtrasi glumerulos
↓
Adanya kebocoran protein-protein plasma dan sel darah merah.
↓
membran
glomerolus rusak
↓
Terjadi
pembengkakan dan oedema diruang interstisium
bowmen
↓
Meningkatkan
tekanan cairan intestinum sehingga dapat
menyebabkan
colaps
setiap glumerulos
↓
Peningkatan
tekanan cairan intertisium akan melawan fibrasi glumerulos
↓
Pengaktifan
komplemen menarik gel-gel darah putih dan
trombosit
ke glumerolus
↓
membrane
glumerolus menebal
↓
Glumerolusnefritis
( Elisabeth J.
Corwin, Buku Saku Phatofisiologi Penerbit Kuku kedokteran, EGC. Hal. 1483)
D. Manifestasi Klinis
Ø Malaise, anorexia
Ø Mual dan muntah
Ø Sakit kepala dan demam
Ø Hematuria, urine berwarna merah seperti air cucian daging
Ø Oliguria (urine <400 cc)
Ø Oedema biasanya mulai pada kelompok mata
Ø BB bertambah
Ø Nyeri dan panas pada daerah panggul
Ø Pucat
Ø Anemia
Ø Letargi
(Susan M. Tucker dkk, Standar Perawatan Pasien edisi 5
vol. III EGC. Hal. 973)
(Purnawan Junaidi dkk, Kapita Selekta Kedokteran Media
Aesculapius FK UI 1982, hal. 97 dan 98)
E. Komplikasi
Ø Hipertensi enselopati, sakit kepala, mengantuk, kelelahan, diplopia,
pusing, kejang dan koma.
Ø Tachicardi, tachypnea, distensi abdomen
Ø Gagal ginjal akut
(Susan M. Tucker dkk. Standar Perawatan Pasien edisi 5
vol. III hal. 973)
F. Penatalaksanaan
» Therapy causal
- Pemberian
obat antibiotic untuk membasmi kuman penyebab untuk streptococus obat terpilih
adalah penicillin.
- Untuk
tipe lesi minimal dapat digunakan kortikostiroid dosis tinggi(60-100 mg
prednisone sehari) yang kemudian dikurangi sedikit demi sedikit selang 3 bulan
berdasarkan respon penderita.
» Simtomatik
- Bedrest
sampai gejala klinik hilang
- Diet
dan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
§ Makanan lunak
§ Rendah garam ( tergantung derajat oliguria )
§ Rendah protein ( bila masih ada oliguria retensi nitrogen)
§ Untuk mencukupi kebutuhan kalor I diberikan tinggi karbohidrat ,
juga untuk mencegah pemecahan protein
dan mencegah ketosis
§ Pembatasan cairan
- Pemberian
antidiuretik
- Pemberian
obat antihipertensi, sebaiknya yang tidak mengganggu faal
Ginjal
- Timbang
BB setiap hari.
(Purnawan Junaidi dkk,Kapita Selekta Kedokteran edisi 2
Penerbit Media Aesculapius FK UI 1982 hal. 98).
Pemeriksaan Penunjang
a)
Pemeriksaan urine
-
protoituria
-
BJ meningkat
-
Ditemukan adanya sel darah
merah dan putih.
b)
Pemeriksaan darah
-
LED meningkat, leukositosis
ringan
-
Peningkatan ureum dan kreatinin
-
Peningkatan liter antistreptolicin
O
-
Peningkatan laju sediment darah
-
Protein reaktif –C (CRP)
-
Anemia ringan
c)
Pemeriksaan ronsen thorax
-
adanya oedema paru
-
cairan pleura
-
pembesaran jantung(terlihat
pada dekompensasi jantung)
d)
kultur tenggorok
e)
lakukan EKG jika hiperkalemia
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
I.
Pengkajian Data
v Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
-
Penyakit kompleks immune seperti sistemik lupus eritemarius dan
seleroderma
-
Pemajanan terhadap obat
nefrotoksis atau bahan seperti antimicrobial, agen antiinflamasi, agen
kemotherapy, media kontras, destisida, obat narkotika, logam berat.
-
Infeksi tenggorok atau kulit
sebelumnya dengan streptokokus beta hemolitik atau hepatitis.
v Pemeriksaaan fisik, berdasarkan survey umum dapat menunjukkan :
-
Oedema secara umum tampak pada
wajah (periotbital) dan kaki tetap dapat
tampak sebagai asites, oedema paru, efusi pleura.
-
Hipertensia
-
Penurunan haluan uri ne dengan
penurunan berat jenis
-
Urine gelap (berwarna the)
-
Peningkatan BB karena retensi
cairan
-
Sakit kepala, peka, perubahan
ringan pada mental karena hipertensi
v Pemeriksaan diagnostic
-
urinalisis penunjukkan,
menunjukkan hemeturia gross, protein, leukosit
-
laju filtrasi glumerolus (LFG)
menurun. Klirens kreatinin, pada urine digunakan sebagai pengukur LFG. Spesimen
urine 24 jam dikumpulkan. Sample darah untuk kreatinin serum juga
dirampung dengan cara arus setengah (
medistream)
-
nitrogen urea darah dan kreatinin serum
meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun ini adalah temuan konsisten dengan
berkembangnya glomerolusnefritis
-
Pielogram intravena (PIV)
menunjukkan abnormalitas pada system penampungan ginjal (Collecting) kewaspadaan harus diberikan bila kerusakan
ginjal berat terjadi karena zat kontras dapat tertahan dan menyebabkan
kerusakan ginjal tambahan.
-
Biopsi ginjal secara akurat mendiagnosa jenis khusus dari
glomerolusnefritis dan luasnya kerusakan.
-
Penampungan urine 24 jam mendeteksi
jumlah dan jenis protein yang dikeluarkan
-
Pemeriksaan elektrolit
menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadaar kalium dan
klorida
v Kaji pemahaman pasien tentang tindakan dan prognosis
Perhatikan sering
berpusat pada kemungkinan berkembangnya kerusakann ginjal
(Barbara Engram, rencana asuhan keperawatan medical bedah , vol. 1, penerbit ECG, hal, 128-129)
II.
Diagnosa Keperawatan
Retensi
1.
Perubahan vol. cairan b/d
kerusakan volume cairan kapiler glomerolus sekunder terhadap proses inflamasi
d/d edema, peningkatan TD, peningkatan BB.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
1.Pantau
- kecenderungan BJ urine dan proteinosta
- masukan dan haluaran setiap 2-4 jam
- hasil laporan laboratorium serum
: elektrolit, BUN, kreatinin,
albumin.
- status umum setiap 8 jam
- timbang BB setiap hari timbangan
waktu dan jumlah pakaian sama.
|
1. untuk mengidentifikasi kemajuan
kearah/penyimpangan dan hasil yang diharapkan.
|
2. beritahu dokter tentang temuan
yang menandakan berkembangnya
insufisiensi ginjal yang meliputi
peningkatan BUN dan kreatinin serum dan penurunan secara kontiniu haluaran
urine. Berikan obat yang diserap( agen sitoksis seperti cytoxan/sortikostyroid)
eperti prednisone
Untuk mencegah kerusakan
glomeroluslanjut bila perkembangan glomerolusnefritis berjumlah cepat
evaluasi efektifitas teraupetic. Maksimum dan hindari interaksi merugikan
antara obat dengan obat. Konsul pada referensi farmakologi/ farmasi bila
perlu.
|
2. Tindakan awal
untuk progresi glomerolusnefritis adalah immunosupresif. Tindakan segeraa diperlukan untuk memcegah
penyakit ginjal tahap akhir, agen cyroroxie menghambat deposisi kompleks imun
diglumerolus mungkin kortikostiroid mengurangi inflamasi pada glumerolus.
|
3. konsul dokter bila manifestasi
kele bihan cairan menetap/memburuk terhadap tindakann. Sikap untuk
hemodialisa bila dianjurkan.
|
3. hindari mungkin diperlukan
untuk mengeluarka produksi sisa nitrogen dan kelebihan cairan sampai fungsi
glomerolus diperbaiki.
|
v Evaluasi :
-
Mendemonstraikan ekuilibrium
cairan dan biokimia.
v Kriteria evaluasi :
-
TD antara 90/60-120/90 mmHg.
Tidak ada oedema, natrium serum dalam batas
normal, Penurunan BB
2. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan b/d factor anorexia dan kehilangan proteinsekunder terhadap kerusakan
glumerolus d/d kelemahan, masukan makanan sedikit, keluhan penurunan nafsu
makan, priteinuria.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
1.Pantau
- hasil albumin protein,
hemoglobin, hemotoxit, BUN dan kreatinin serum
- persentase makanan yang
dikomsumsi pasa sekali makan
- timbang BB setiap hari
|
1.Untuk mengidentifikasi kemajuan
kearah penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Hemoglobin dan hemotoksin
rendah menyebabkan sedikit oksigen yang tersedia untuk digunakan oleh tubuh
mengakitbatkan kelelahan. Peningkat an BUN dan kreatinin serum menandakan
insufisiensi ginjal dan kebutuhan dialisa.
|
2.Berikan lingkungan yang nyaman,
bebas bau pada saat makan
|
2.Nyeri dan bau menyebabkan
aanorexia
|
3.Berikan makanan dalam porsi
sedikit tapi sering, alokasikan waktu pemberian cairan sehingga pasien
menerima sesuatu untuk diminum saat makan dan minum obat.
|
3.Makanan dalam porsi sedikit
memungkinkan menyebabkan distensi gaster sehingga menurunkan mual.
|
4.Rujukan pasien pada ahli diet
nutrisi ten tang modifikasi diet yang sdiprogramkan seperti pembatasan
masalah natrium dibatasi untuk membantu menghilangkan retensi cairan
|
4.Ahli diet adalah ahli bidang
nutrisi dan dapat membantu pasien memahami hubungan antara penyakit
glomerolus dan pembatasan diet dan memilih makanan yang memenuhi kebutuhan
nutrisi relative terhadap pembatasan diet kepatuhan ditingkatkan bila pasien
memahami hubungan antara kondisi mereka terapi yang deprogram.
|
v Evaluasi :
-
Mendemonstrasikan tidak ada
lagi kekurangan nutrisi
v Kriteria hasil :
-
BB stabil peningkatan masukan
makanan, nilai laboratorium dalam batas normal.
- Resiko tinggi terhadap infeksi b/d imonosupresi sekunder terhadap terapi steroid disfungsi immunologis d/d suhu 37,5 °c, malaise (tidak enak badan), peningkatan leukosit.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
1. pantau : suhu setiap 4 jam
|
1.Untuk mengidentifikasi indikasi
kemajuan kearah atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
|
2.ikuti tindakan kewaspadaan
umum(teknik mencuci tangan yang baik sebelum dan sesudah kontak langsung
dengan pasien memakai sarung tangan bila kontak langsung dengan darah atau
cairan tubuh mungkin terjadi.
|
2.untuk mencegah infeksi
nosokomial. Tindakan kewaspadaan umum menolong/melindungi pasi en dan yang
merawatnya
|
3. konsul dokter manifestasi dari
infeksi ditemukan seperti peningkatan suhu. Leukosit lebih dari 10.000/mm3
urine keruh, bau menyengat disuria jika diduga adanya infeksi saluran
kemih lakukan pemeriksaan urine bersih
untuk kultur
|
3.Karena agen immunosupresif
melemahkan kemampuan pasien untuk melawan infeksi yang dapat berkembang.
|
v Evaluasi :
-
Tidak ada manifestasi dari
infeksi
v Kriteria hasil :
-
Leukosit antara 5000 -10.000/mm3, suhu 37°C
4. Adanya ansietas b/d takut tentang
kemungkinan memburuknya kerusakan ginjal, kurang pengetahuan tentang
pemeriksaan diagnostic, rencana tindakan d/d meminta infenxasi, keluhan
perasaan gugup, menyatakan kurang pemahaman, ekspresi wajah tegang.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
1. Anjurkan pasien dan orang
mendekat untuk mengungkapkan rasa takut. Berikan privasi tanpa gangguan
sediakan waktu bersamaan mereka untuk mengembangkan hubungan.
2. Berikan informasi tentang:
a. Sifat kondisi, khususnya
hubungan antara intensishiptokokal kulit atau tenggorok dan
glumerulonefritis.
b. Tujuan tindakan yang diprogramkan.
c. Pemeriksaan diagnostik
- Tujuan
-
Diskripsi singkat
- Persiapan yang diperlukan sebelum pemeriksaan.
|
1. Pasien yang merasa nyaman
berbicara dengan perawat mereka sering terdapat memahami dan memasukkan
perubahan kebutuhan dalam praktek kesehatan dengan sedikit kesulitan.
2. Pengetahuan harupan dan alasan
mengapa membantu mengurangi ansieatas dan membantu mengembangkan kerja sama
pasien dengan rencana therapeutik. (Barbara Engram. Rencana Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit EGC. Hal 129-136).
|
DAFTAR PUSTAKA
Junaidi, Purnawan DKK, Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. Penerbit Media Aesculapius.
FK UI. Jakarta .
1982
Tucker, Susan Martin DKK, Standar Perawatan Pasien. Edisi 5, Vol. 3. EGC. Jakarta .
J. Corwin Elisabeth. Buku
Saku Phatofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC. Jakarta
Engram, Barbara. Rencana
Asuhan Keperawatan Medical Bedah, Vol.
1. EGC. Jakarta
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha
Esa atas berkat dan anugrah-Nya yang melimpah kepada kami sehingga makalah ini
dapat kami selesaikan.
Adapun tujuan pembuatan makalah ini yaitu sebagai tugas
yang harus diselesaikan oleh Kelompok I di
Politeknik kesehatan RI Medan Jurusan keperawatan pada mata kuliah Keperawatan
Medical-Bedah (KMB) dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada
Penyakit Glomerulosnefritis”
Dalam penyelesaian makalah ini penulis banyak menemui
hambatan yang cukup berarti, namun berkat bantuan dari berbagai pihak baik dari
dosen pembimbing maupun dari teman-teman, akhirnya penulis dapat menyelesaikan
makalah ini. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak
terimakasih kepada Ibu Adelima Simamora,S.Kep,Ns,M.Kes sebagai dosen pembimbing
yang telah banyak membantu dan kepada teman-teman sehingga makalah ini dapat
kami selesaikan
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat
membangun dari semua pihak dimasa mendatang.
|
Akhir kata kami mengucapkan terimakasih dan
semoga makalah ini bermafaat bagi kita semua.
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................
i
DAFTAR ISI........................................................................................................ ii
BAB I : LANDASAN TEORITIS
A.
Defenisi............................................................................................................... 1
B.
Etiologi ............................................................................................................... 2
C.
Pathofisiologi.................................................................................................... 2
D.
Manifestasi Klinis............................................................................................. 3
E.
Komplikasi......................................................................................................... 4
F.
Penatalaksanaan.............................................................................................. 4
BAB II : ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Pengkajian Data............................................................................................... 7
B.
Diagnosa Keperawatan Retenesi................................................................ 9
DAFTAR PUSTAKA
0 Response to "ASKEP GLUMERULONEFRITIS"
Post a Comment